剩下的现金仅够维持6个月，股票价格从一年前的15美元骤降至31美分，在这种情况下，公司董事会成员聚在一起，承诺拿出几百万的自有资金来拯救公司。最终，Amylin公司东拼西凑地筹集到了3350万美元的私人投资，这些钱足够公司继续开发普兰林肽和正在研究中的第二种糖尿病药。但是为了维持生计，Amylin公司不得不裁掉260名员工，仅剩下37人。布拉德伯利说：“我们裁掉了那些不仅是雇员而且是我们的朋友的人。这是我有生以来最难过的一件事。”

　　在整个困难时期，Amylin公司一直坚持将重点放在普兰林肽相对于其他糖尿病药的优势之上，这个优势就是它有助于患者减肥。Amylin公司的科研人员一直对肥胖问题很感兴趣，因为肥胖正是Ⅱ型糖尿病的主要诱因。随着对普兰林肽的了解的深入，他们发现这种荷尔蒙能够对大脑中控制人们感觉饥饿并产生进食欲望的部分产生作用。同时这种药似乎能够减慢胃部的食物排空速度，结果就是：患者比平常更容易感到吃饱。

　　在Amylin全力以赴开发普兰林肽的时候，能让我们更全面地认识其目前正处试验阶段的减肥药物的故事也在同时展开着。1994年，位于纽约的洛克菲勒大学的科学家发现了一种被称为瘦素（leptin）的荷尔蒙，它能够控制告诉人体停止堆积脂肪的大脑信号。注射了瘦素的肥胖老鼠减掉了30%的体重。像模特一样苗条的老鼠和它们矮胖的同笼伙伴在一起的照片被印在全球各地的刊物上，引发了一场旨在控制这种荷尔蒙的疯狂竞赛。意识到糖尿病和肥胖之间的相关性的Amylin公司为获得瘦素的使用许可也于1995年加入到了竞价大战中。但当时规模还很小的Amylin公司根本就不是生物科技巨头安进公司（Amgen）的对手，后者以2000万美元的价格夺得了瘦素的使用特许权。在当时，这是公司和科研机构进行的有史以来数额最大的一项交易。

　　但是，无论安进公司的科研人员向参加试验的患者注射多少瘦素，他们都无法使这种减肥荷尔蒙发挥作用。位于圣地亚哥的斯克里普斯诊所（Scripps Clinic）的体重控制中心（Center for Weight Management）主任肯·藤冈（Ken Fujioka）回忆道：“我让病人整天背着瘦素泵。那真是很疯狂。我做了腰椎穿刺，以确认这些瘦素是否进入了大脑。”结果他发现，这些肥胖症患者拥有足够的瘦素荷尔蒙，只不过他们的身体根本没有任何反应。肯·藤冈是初期试验的监督人员之一，现在他是Amylin公司的咨询师。

　　Amylin公司的高管们在一旁关注着瘦素应用的进展情况，同时萌生了待公司重新站稳脚跟之后再次向瘦素发起冲击的想法。但2001年，麻烦再次降临：美国食品与药品管理局要求Amylin公司解释为什么有些患者在普兰林肽试验中出现了低血糖症状，也就是他们的血糖降到了危险的低点。公司为此又进行了4年的试验，直到2005年才使该药获得批准。而就在几个星期后，Amylin的第二种糖尿病药——一种提取自沙漠动物吉拉毒晰蜴（Gila monster）的激素——获得了美国食品与药品管理局的批准，这使得Amylin一夜之间就获得了商业上的成功。该公司的销售收入也从2004年的3400万美元猛增至2006年的5.11亿美元。

合二为一

　　新的糖尿病药物销售火爆，在这种情况的激励下，Amylin公司的科学家把瘦素和普兰林肽混合在了一起，开始在试验鼠身上测试其作用。他们觉得，如果同时服用的话，这两种“苗条”激素的共同作用应该比单独使用一种更为有效。首先，他们把含有大量糖分和脂肪（这是人类喜欢吃的东西）的特殊药丸喂给老鼠。这些老鼠自然就长胖了。在摄入普兰林肽和瘦素的混合激素后，这些多余的脂肪消失了。Amylin公司临床研究部的经理克里斯汀·文依十分惊讶，他亲自跑到了实验室来一探究竟。文依回忆说：“我想确认它们有没有生病。 我永远忘不了当我走进来，看到这些欢快的老鼠四处跑跳的情形，它们和药丸玩耍却不吃掉它们。这就像我们整天都盯着一块巧克力蛋糕却毫无吃掉它们的欲望一样。”

　　Amylin公司的方法是不同寻常的，因为它的药品是两种人体能自然产生的激素的混合物。在治疗中同时使用两者时，它们似乎能诱使身体把自己重新设定在一个较低的体重。去年11月，公司发布了初期研究结果，其数据引起了人们的注意：参加实验的患者减掉的重量几乎是服用Xenical或Meridia的人通常能减掉的重量的
两倍。但首席执行官布拉德伯利知道，现在还不是宣布胜利的时候。他们的大部分竞争对手已在开展大规模的人体试验，但Amylin公司最早也要到2009年才能进入临床试验阶段。

　　最近的肥胖研究都是围绕着这种越来越被广泛接受的科学前提展开的：人脑的结构功能就是让身体保持某一体重。在人们服用有助于减肥的药物时，甚至在他们利用运动来减肥时，一种复杂的大脑信号就会插手，告诉人体它正在处于危险中。新陈代谢就会减慢以使体重保持不变，并且使人体的饥饿感加剧。大多数科学家都开始相信，与其说肥胖是一种贪图口腹之欲而导致的疾病，不如说是不良基因所造成的不幸结果，在西方国家，这种情况因便宜的食品越来越垂手可得而更加难以对付。哥伦比亚大学教授、肥胖问题研究专家鲁迪·利贝尔说：“有些人注定要比其他人更重，这对他们来说是‘正常’的。”这也可能是大部分靠药物减肥的人在体重降低了5%到8%后便停滞不前的原因：当药物阻止了大脑中的一个食欲通道时，另一个通道就会变本加厉地驱使身体去寻找食物，而且是越快越好。

　　到目前为止，减肥药还未能成功地干扰这种身体机制，并且带来了其他一些令人泄气的后果。减肥药的问题由来已久，最早可以追溯到上世纪50年代，那时，医生开始让超重的病人服用右旋安非他明（Dexedrine），这是一种兴奋剂，会使人像上了毒瘾一样，有时甚至真的会上瘾。之后是混合药丸Fen-phen，在研究发现这种药的减肥功效十分显著后，仅1996年就有1800万患者服用了这种药。但病人开始出现心脏瓣膜受损的情况，Fen-phen也被仓促地撤出了市场。到去年，该药的制造商美国家庭用品公司（American Home Products）已为解决这个问题支出了约190亿美元。美国家庭用品公司就是现在的惠氏（Wyeth）。

　　而对赛诺菲-安万特公司的Acomplia药而言，最大的不良后果是会导致患者自杀。其中一位在服用了Acomplia后自寻短见的人是没有抑郁症病史的男性患者，另一位是30年前接受过抑郁症治疗的77岁老人。美国食品与药品管理局现在建议公司在进行肥胖、抑郁、癫痫以及其他和大脑相关的疾病的药物试验时，应该把自杀监测项目包含在内。该局代谢组副组长埃瑞克·库曼说：“死亡是我们一定要避免的后果。”